腰椎间盘突出症（lumbar nitervertehral disc herniation）是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，是腰腿痛最常见的原因之一。腰椎间盘突出症中以腰4-5。腰5~骶1间隙发病率最高，约占 90%~96%，多个椎间隙同时发病者仅占5%~22%。
1. 病因
1.1 椎间盘退行性变是基本因素 随年龄增长，纤维环和髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降，椎间盘变薄。同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性，椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。在没有后纵韧带支持的纤维环后外侧，这些变化更明显，出现向心性小裂隙。MRI证实，15岁青少年已可发生椎间盘退行性变。无退变的椎间盘可承受6865kpa(70kgf/cm2)压力，但已退变的椎间盘仅需294kPa（3kgf／cm2；）压力即可破裂。
1.2 损伤 积累伤力是椎间盘变性的主要原因，也是椎问盘突出的诱因。积累伤力中，反复弯腰、扭转动作最易引起椎间盘损伤，故本症与某些职业、工种有密切关系＿次性暴力（高处坠落或重物击中背部）多引起椎骨骨折，甚或压碎椎间盘，但少见单纯纤维环破裂。髓核突出者。
1.3 遗传因素 有色人种本症发病率较低；小于20岁的青少年患者中约 32%有阳性家族史。
1.4妊娠 妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显，各种结构相对松弛，而腰骶部又承受较平时更大的重力，这样就增加了椎间盘损害的机会。
上腰段椎间盘突出症少见，其发生多存在下列因素：①脊柱滑脱症；②病变间隙原有异常，如终板缺损、 Scheuermann病等；③过去有脊柱骨折或脊柱融合术病史。
2. 分型及病理
腰椎间盘突出症的分型方法较多，各有其根据及侧重面。从病理变化及 CT、MRI发现，结合治疗方法可作如下分型：
1.1 膨隆型 纤维环有部分破裂，而表层完整，此时髓核因压力而向椎管局限性隆起，但表面光滑。这一类型经保守治疗大多可缓解或治愈。
1.2 突出型 纤维环完全破裂，髓核突向椎管，仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖，表面高低不平或呈菜花状。常需手术治疗。
1.3 脱垂游离型 破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。此型不单可引起神经根症状，还易压迫马尾神经非手术治疗往往无效。
1.4 Schmorl结节及经骨突出型 前者是指髓核经上、下软骨板的发育性或后天性裂隙突人椎体松质骨内；后者是髓核沿椎体软骨终板和椎体之间的血管通道向前纵韧带方向突出，形成椎体前缘的游离骨块。这两型临床上仅出现腰痛，而无神经根症状，无需手术治疗。
3. 临床表现
腰椎间盘突出症常见于20~50岁患者，男女之比约为4~6:1。20岁以内占6%左右，老人发病率最低。患者多有弯腰劳动或长期坐位工作史，首次发病常是半弯腰持重或突然作扭腰动作过程中。根据国内1327例腰椎间盘突出症分析，有关症状、体征及出现率如下：
3.1症状
腰痛 是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91%。由于纤维环外层及后纵韧带受到突出髓核刺激，经窦椎神经而产生的下腰部感应痛，有时亦影响到臀部。
坐骨神经痛 虽然高位腰椎间盘突出（腰2~3、3~4）可引起股神经痛，但其发病率不足5%。绝大多数患者是腰4~5、腰5~骶1间隙突出，故坐骨神经痛最为多见，发生率达 97%左右。典型坐骨神经痛是从下腰部向臀部、大腿后方、小腿外侧直到足部的放射痛。约60%患者在喷嚏或咳嗽时由于增加腹压而使疼痛加剧。早期为痛觉过敏，病情较重者出现感觉迟钝或麻木。少数患者可有双侧坐骨神经痛。引起坐骨神经痛的原因有三：①破裂的椎间盘组织产生化学性物质的刺激及自身免疫反应使神经根发生炎症；②突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根，使其静脉回流受阻，进一步增加水肿，从而对疼痛的敏感性增高；③受压的神经根缺血。这三种原因相互关连，难以截然分开。
马尾神经受压 向正后方突出的髓核或脱垂、游离椎间盘组织可压迫马尾神经，出现大、小便障碍，鞍区感觉异常。发生率约占0.8%~24.4%。
3.2体征
腰椎侧突 是一种为减轻疼痛的姿势性代偿畸形，具有辅助诊断价值。如髓核突出在神经根外侧，上身向健侧弯曲，腰椎凸向患侧可松弛受压的神经根；当突出髓核在神经根内侧时，上身向患侧弯曲，腰椎凸向健侧可缓解疼痛（图1-2）。如神经根与脱出的髓核已有粘连，则无论腰椎凸向何侧均不能缓解疼痛。
